Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus ist der wesentliche humanpathogene Erreger unter den Staphylokokken. Die von ihm verursachten Krankheitsbilder lassen sich grob in zwei Kategorien einteilen:

• Infektionen, bei denen sich der Erreger am Infektionsort befindet (meist eitrige Infektionen) und
• Erkrankungen, bei denen sich S. aureus nicht am Ort der Symptomatik befinden muss.

Bei den Infektionen entsteht die Symptomatik durch die Anwesenheit des Erregers und seine zellwandgebundenen Virulenzfaktoren und sezernierten Enzyme. Bei den Erkrankungen, bei denen er nicht am Infektionsort sein muss, ist die Symptomatik auf sezernierte Toxine zurückzuführen.

Zellwandgebundene Virulenzfaktoren sind u.a. das Protein A, welches IgG-Moleküle am Fc-Teil bindet. Man nimmt an, dass dieser Überzug die Staphylokokken vor der Erkennung durch das Immunsystem schützt. Andere zellwandständige Proteine sind ein Fibronektinrezeptor, ein Fibrinogenrezeptor und ein Sialoproteinrezeptor. Diese Proteine werden in der Pathogenese verschiedener Erkrankungen benötigt (Fibrinogenrezeptor: z.B. Wundinfektionen, Endokarditis; Sialoproteinrezeptor: Osteomyelitis).

Der sezernierten Koagulase, die eine Thrombin-ähnliche Wirkung hat und zur Polymerisierung von Fibrinogen zu Fibrin führt, wird eine Funktion bei der Abgrenzung des Infektionsortes gegenüber der Umgebung und damit dem Immunsystem zugeschrieben. Die Staphylokinase, die das Fibrin wieder auflöst, wird erst produziert, wenn eine bestimmte Zelldichte erreicht ist, also die Nährstoffe knapp werden und eine Ausbreitung des Erregers möglicherweise vorteilhaft ist.

Koagulase negative Staphylokokken

Neben dem koagulaseproduzierenden S. aureus gibt es eine Reihe von Staphylokokkenspezies, die dieses Enzym nicht produzieren, deshalb Koagulase-negative Staphylokokken. Viele der zu dieser Gruppe gehörenden Bakterien besiedeln die Haut verschiedener Tiere. Wichtigster Vertreter beim Menschen ist S. epidermidis. Andere, beim Menschen normal vorkommende Staphylokokken sind S. hominis, S. haemolyticus und S. capitis. Krankheiten verursacht insbesondere S. epidermidis durch seine ausgeprägte Fähigkeit, Kunststoffmaterialien wie Katheter, künstliche Linsen, künstliche Herzklappen und andere Endoprothesen zu kolonisieren. Dabei bildet sich ein Biofilm auf der Oberfläche dieser Materialien, in denen die Bakterien nur schwer von Antibiotika und dem Immunsystem erreichbar sind.

Abgegrenzt werden muss S. saprophyticus, der Harnwegsinfektionen bei jungen Frauen verursacht. Im Alter zwischen ca. 15-30 Jahren ist er der zweithäufigste Erreger dieser Infektionen. Typischerweise haben die Patientinnen keine Vorschädigungen des Harntraktes. Häufig besteht ein zeitlicher Zusammenhang mit Geschlechtsverkehr.

Die Abgrenzung von koagulasenegativen Staphylokokken von S. aureus kann also mit der Koagulasereaktion erfolgen. Da diese aber eine längere Zeit benötigt, verwendet man in Routinediagnostik meist den Nachweis des Fibrinogenrezeptors, der ebenfalls typisch für S. aureus ist. Dabei wird Plasma mit Bakterien verrieben, kommt es zu einer Verklumpung, handelt es sich um S. aureus, bei Koagulase-negativen Staphylokokken bleibt die Verklumpung aus.

Die meisten Staphylokokken produzieren eine ß-Laktamase, die Penicillin G und andere gegen das Enzym empfindliche Penicilline (z.B. Ampicillin, Piperacillin) unwirksam macht. Therapie der Wahl ist deshalb ein penicillinasefestes Penicillin, wie es z.B. das Oxacillin darstellt. Andere penicillinasefeste Penicilline sind Cloxacillin, Dicloxacillin und Flucloxacillin. Alle diese sind nur zur Therapie von Staphylokokkeninfektionen geeignet. Alternativ kommen auch Cephalosporine, z.B. Cefazolin, Cefuroxim oder Cefotiam in Frage, nicht optimal sind allerdings die neueren Cefotaxim, Ceftazidim oder Cetriaxon.