Einteilung von Streptokokken

Streptokokken sind grampositive Kugelbakterien, die sich in Ketten lagern. Sie besitzen keine Katalase und sind deshalb bei Wachstum in Gegenwart von Sauerstoff auf Nährmedien angewiesen, die die Bildung von H2O2 (aus NADH2) verhindern. Dies ist z.B. der Blutagar. Die Streptokokken zeigen eine typische Veränderung des Blutagars, die sich in der Nähe von Kolonien zeigt. Dabei können die Erythrozyten vollständig aufgelöst werden (ß-Hämolyse) oder es kann die Farbe des Blutes verändert werden (sog. Vergrünung oder alpha-Hämolyse). Die Vergrünung kommt durch eine Oxidation des Eisens im Häm zustande, was das Absorptionsspektrum des Hämoglobins ändert. Die Einteilung nach Hämolyseverhalten ist günstig, weil ß-hämolysierende Streptokokken die pathogeneren Spezies darstellen, während vergrünend wachsende (alpha-hämolysierende) zur Normalflora des Mund- und Rachenraumes gehören und normalerweise keine Infektionen verursachen (Ausnahmen s.u.). Die nicht hämolysierende Streptokokken werden nach dieser Einteilung - etwas unglücklich -als gamma-hämolysierende Streptokokken bezeichnet.
		Grampräparat von Streptokokken. Die Bakterien liegen zu zweit oder in Ketten.
	Man erkennt die vollständige Hämolyse auf der einen und die Vergrünung auf der anderen Seite. Die vollständige Hämolyse wird von extrazellulären Toxinen der Streptokokken hervorgerufen. Dies sind Proteine, die sich zu Oligomeren zusammen lagern und in Zellmembranen eindringen. Dies führt zur Ausbildung von Poren (Löchern) in den Zellmembranen, was die Lyse der Zellen zu Folge hat.

Vergrünend wachsende Streptokokken oder alpha-hämolysierende Streptokokken besitzen nicht regelmäßig die C-Substanz, so dass eine Einteilung wie bei den ß-hämolysierenden Streptokokken nicht möglich ist. Die Einteilung in verschiedene Spezies erfolgt anhand biochemischer Eigenschaften. Die Vergrünung ist auf von den Bakterien produziertes H₂O₂ zurückzuführen, dass durch Oxidation das Absorptionsmaximum des Hämoglobins ändert. Die Bakterien gehören zur physiologischen Flora des Mund- und Rachenraumes.

Die häufigste durch sie verursachte Erkrankung ist die Karies, bei der am Zahn haftende Bakterien durch Verstoffwechselung von Zucker Säure produzieren, die den Zahnschmelz angreift.

Eine andere wichtige Erkrankung durch vergrünende Streptokokken ist die infektiöse Endokarditis. Hierbei ist eine vorgeschädigte Herzklappe Voraussetzung dafür, dass sich Streptokokken, die durch eine banale Verletzung der Mundschleimhaut in die Blutbahn gelangt sind, auf den Klappen ansiedeln. Von dort aus werden sie gelegentlich abgeschwemmt und verursachen so die für die Endokarditis typischen Symptome wie Fieber, Milzschwellung und periphere (z.B. Finger) oder zentrale (Hirn) Gefäßverschlüsse durch bakterienhaltige Thromben.

Diagnostiziert wird die Endokarditis durch mehrfach abgenommene Blutkulturen.

Die infektiöse Endokarditis ist eine Paradebeispiel für die Verwendung einer Kombinationstherapie aus zwei Antibiotika, dem Penicillin G und einem Aminoglycosid, meist Gentamicin. Die beiden Antibiotika wirken hier synergistisch, d.h. ihre Kombination ist stärker wirksam als die Addition ihrer Einzelwirkungen.

Beta hämolysierende Streptokokken:
S. pyogenes

Die Zellwand von Streptokokken zeigt die typische Struktur grampositiver Bakterien. Bei hämolysierenden Streptokokken findet sich zusätzlich eine sog. C-Substanz, die aus einem Kohlenhydratpolymer besteht. Da die C-Substanz verschiedener Spezies hämolysierender Streptokokken antigenetisch verschieden ist, kann man die Bakterien anhand dieser Schicht einteilen. Entsprechend sind manche C-Substanz-Typen synonym mit Speziesbezeichungen. Dies trifft z.B. bei S. pyogenes (A-Streptokokken) und S. agalactiae (B-Streptokokken) zu.

S. pyogenes besitzt zusätzlich Zellwandbestandteile, die für seine Virulenz notwendig sind. Hervorzuheben sind das M-Protein, ein fibrilläres Oberflächenprotein, das eine äußerst variable N-terminale Sequenz besitzt, das Protein F, das als Adhäsin fungieren kann, sowie die gebundene C5a-Peptidase, die den Mikroorganismus durch Spaltung der Opsonine vor dem Immunsystem schützt. In ähnlicher Weise wirkt die Bindung des Komplementfaktors H an das M-Protein. Es bewirkt eine Spaltung von möglicherweise gebundenem C3b.

Der Scharlach wird nur von Stämmen hervorgerufen, die mit einem bakteriophagen infiziert sind, der das Gen zur Produktion des Scharlachtoxins trägt. Das Toxin wird auch als Streptokokken pyrogenes Exotoxin (Spe) bezeichnet. Dieses Toxin agiert als Superantigen und ist auch für das gel. von S. pyogenes verursachte Streptokokken-Toxic-Shock Syndrom verantwortlich.

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Nachkrankheiten einer Infektion mit S. pyogenes

Akutes rheumatisches Fieber	Akute Glomerulonephritis
(ARF)	(AGN)
Polyarthritis	Hämaturie
Fieber	Proteinurie
(Pan-) Karditis	Hypertonie
Chorea minor

Pathogenese: Antigen-Antikörperkomplexe, die zu einer
Komplementaktivierung führen.
Die Bakterien sind nicht mehr nachweisbar.

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Diagnostik - S.pyogenes

Infektionen

Abstriche, evtl. Blutkulturen

Nachkrankheiten

Antikörpernachweise (ASL, anti DNAse)

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Infektionen mit A-Streptokokken müssen ausreichend lange, ausreichend hoch dosiert und richtig therapiert werden, um die Nachkrankheiten zu verhindern. Die Grafik zeigt, dass unterlassene Therapie und nicht erfolgreiche Therapie zu deutlich häufigerem Auftreten von rheumatischem Fieber führen.

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ß-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B
S.agalactiae

- Vorkommen hauptsächlich bei Tieren

- beim Menschen rektal, vaginal

- Infektionen hauptsächlich bei Neugeborenen

perinatal: "early onset"

nosokomial: "late onset"

Streptococcus agalactiae weist das B Antigen der C-Substanz auf. Die Bakterien sind bei Tieren verbreitet und verursachen bei Kühen den "gelben Galt", eine Entzündung des Euters.

Beim Menschen kommen sie als Besiedler des Darmtraktes und der Vagina vor. Zwischen 3 und 40% aller Frauen (je nach ethnischer Herkunft) sind vaginal kolonisiert. Die besondere Bedeutung der B-Streptokokken liegt in der Möglichkeit einer perinatalen Übertragung. Dabei werden die Bakterien beim Durchtritt des Kindes durch den Geburtskanal übertragen und können zu Besiedlung und invasiven Infektionen führen.

Hervorzuheben sind die sog. early onset Infektionen, bei denen die Streptokokken während des Geburtsvorganges übertragen werden und sich deshalb die Erkrankungssymptome innerhalb der ersten 7 Lebenstage manifestieren. Die Kinder leiden bei dieser Form unter Sepsis, Pneumonie und Meningitis. Bei der später auftretenden "late onset" Infektion spielt eine Schmier- infektion die größte Rolle. Es kommt bei diesen Kindern hauptsächlich zur Meningitis.

Therapeutisch verwendet man Penicillin. Präventiv sollten alle Schwangeren etwa in der 35.-37. Woche auf eine Besiedlung mit B-Streptokokken untersucht werden; insbesondere wenn es Anzeichen für mögliche Komplikationen während der Geburt gibt, kann man eine intrapartale (die Mutter erhält während der Geburt Penicillin) oder postpartale (nur das Kind erhält Penicillin) durchführen.

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Die beiden Verlaufsformen der
Neugeborenen-Sepsis mit S.agalactiae:

Early onset:	Late onset:
- <7 Tage postnatal	- >7 Tage postnatal
- Übertragung perinatal	- Übertragung nosokomial
- Pneumonie, Sepsis,	- Meningitis
Meningitis	- Kapseltyp III
- Kapseltypen I- III
Diagnostik:
Grampräparat, Anzucht
Therapie:
Penicillin G, Cefalosporine III
Prävention:
Screening in der 35.-37. SSW	und intra- bzw postpartale
Antibiotikaprophylaxe

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Letzte Änderung:  R.Geue